Deze informatie is afkomstig van HartWijzer.nl, een website samengesteld door de Nederlandse Vereniging voor Cardiologie (NVVC). Van de onderstreepte onderwerpen is op HartWijzer.nl een afzonderlijke tekst te vinden.
HARTINFARCT
Een hartinfarct kan zich plotseling voordoen, als een donderslag bij heldere hemel.
Toch is die indruk misleidend, want een hartinfarct is een fase in het sluipende ziekteproces
van slagaderziekte. In het begin merkt iemand daar weinig of niets
van, maar er gebeurt van alles in het lichaam. Slagaderziekte ontwikkelt zich onder
invloed van risicofactoren, die het ziekteproces kunnen remmen of versnellen.
Het kan jaren duren voordat de bliksem inslaat. Plotseling barst ergens in een
kransslagader een verdikte en verzwakte vaatwand en ontstaat er een wond in
de binnenbekleding. Het bloed reageert door de wond te dichten met bloedstolsels, die de kransslagader helemaal kunnen afsluiten. Als dat laatste gebeurt, heb je
een hartinfarct. De term infarct komt van het Latijnse woord infarcire dat ‘volstoppen’
betekent.
De spiercellen in het stroomgebied van de getroffen kransslagader worden afgesneden
van hun bloedtoevoer en gaan al binnen enkele uren dood. Als er niet snel
een behandeling volgt, raakt de hartspier op die plaats onherstelbaar beschadigd.
Op de plaats van de afgestorven spiercellen vormt zich een litteken van dode cellen.
Er is veel onderzoek verricht naar de factoren die een hartinfarct kunnen uitlokken,
maar dat onderzoek is uiteraard vooral theoretisch. Als een dokter al in real
time een hartinfarct meemaakt, heeft hij wel wat anders aan zijn hoofd dan onderzoek.
Desalniettemin zijn de onderzoekers het over de grote lijnen eens. Er zijn drie
triggers: een kwetsbare plaque, kwetsbaar bloed en een kwetsbaar moment.

| |
Drie triggers voor een hartinfarct
A. Kwetsbare plaque
B. Kwetsbaar bloed
C. Kwetsbaar moment
| |
Kwetsbare plaque
Een plaque is het gevolg van slagaderziekte en bestaat uit een vetophoping onder de
binnenbekleding van de vaatwand. Onder een dunne kap bevindt zich een pap van vettige
stoffen zoals LDL-cholesterol met een kern van dode cellen. Na verloop van tijd wordt een
plaque hard en gaat verkalken. De ziekte wordt dan ook wel aderverkalking genoemd, hoewel
de naam vanuit het oogpunt van het hartinfarct niet goed is gekozen, want juist de jonge
plaques met een zachte kern zijn de boosdoeners.
Plaques beïnvloeden het ontstaan van een hartinfarct op twee manieren. Ten eerste kan een
plaque scheuren, wat de vorming van bloedstolsels bevordert en tot een ontstekingsreactie
leidt. Het staat vast dat deze ontstekingsreactie een belangrijke rol speelt bij het ontstaan van
een hartinfarct, maar hoe precies is vooralsnog onduidelijk. Ten tweede vernauwen de plaques
de doorgang in de kransslagader zodat een relatief klein bloedstolsel voor een afsluiting kan
zorgen.

| |
Hartinfarct en angina pectoris
A. Linker kransslagader (LAD) die is afgesloten (1) door een bloedstolsel in een slagader die door een plaque
al vernauwd was. De spiercellen stroomafwaarts krijgen geen zuurstofrijk bloed en sterven af. Het gevolg
is een hartinfarct.
B. Rechter kransslagader (RCA) die is vernauwd door plaque (2). De spiercellen stroomafwaarts krijgen bij
inspanning te weinig zuurstof en presteren minder. Het gevolg is pijn op de borst.
| |
Kwetsbaar bloed
Het ontstaan van bloedstolsels is afhankelijk van de samenstelling van het bloed, in het bijzonder
van de stollingsfactoren. Bloed gaat stollen als een reactie op een wond in de vaatwand.
Dat kan een snee in de vinger zijn, maar ook de beschadigde vaatwand van de kransslagaders. In de meeste gevallen is de beschadiging een opengescheurde plaque, maar ook
op een ruwe of ontstoken vaatwand zonder plaque kunnen stolsels ontstaan.
Bloedstolsels vergroten het risico op een afsluiting op twee manieren. Ten eerste kan een
bloedstolsel zich als een kurk in een vernauwde kransslagader nestelen. Ten tweede hebben
bepaalde stoffen in het bloedstolsel het vermogen om de spiercellen in de wand van een
slagader aan te zetten tot samenknijpen, wat het risico op een afsluiting groter maakt. Het
begint met een plaque, maar een bloedstolsel geeft het laatste duwtje.
Kwetsbaar moment
Bij het ontstaan van een hartinfarct spelen ook de omstandigheden van het moment een rol.
Een kwetsbaar moment is als het autonome zenuwstelsel wordt geprikkeld, waardoor zowel
de bloeddruk als het hartritme stijgt en de spieren in de wand van de kransslagaders gaan
samenknijpen. Stress is zo’n omstandigheid, maar ook lichamelijke inspanning en het
tijdstip van de dag. Hartinfarcten doen zich vooral voor in de ochtend.
Hoe herken je een hartinfarct?
Een hartinfarct voelt in de meeste gevallen als een beklemmende, drukkende of benauwende
pijn op de borst, die kan uitstralen naar de kaak, de armen of de rug. De pijn is hevig maar
vrij constant. Als je last hebt van scherpe steken, dan is de kans klein dat het om een hartinfarct
gaat. Als je gaat zitten om te rusten, houdt de pijn aan, tenminste vijf minuten of langer.
Kenmerkend is ook misselijkheid en zweten.
De symptomen kunnen erg verschillen van persoon tot persoon. Bij vrouwen en oudere
mannen zijn de klachten vaak niet zo makkelijk te herkennen. Niet voor de dokter, maar
ook niet voor de betrokkene zelf.
Als je denkt dat je een hartinfarct doormaakt, moet je onmiddellijk de huisarts (laten) bellen.
Die kan beoordelen of je naar het ziekenhuis moet. Is de situatie zeer ernstig, bel dan direct
112 en laat een ambulance komen. Als je inderdaad een hartinfarct hebt, telt iedere minuut.
Hoe sneller je in het ziekenhuis bent om de afgesloten kransslagader te openen, hoe
beter. Dat openen gebeurt tegenwoordig vooral door te dotteren, maar kan in bepaalde
gevallen ook met krachtige stollingwerende medicijnen.

| |
De medische naam voor een hartinfarct dat meteen behandeld moet worden is een STEMI, de beginletters van
een ST-Elevatie Myocard Infarct.
| |
STEMI en non-STEMI
Een hartinfarct is een kritiek moment in het ziekteproces van slagaderziekte. Onmiddellijke
behandeling is nodig. Als je hetzelfde ziekteproces doormaakt zonder afsluiting van een
kransslagader, kun je je ook heel beroerd voelen, hoewel behandeling dan minder urgent is.
Voor een dokter is het daarom heel belangrijk om snel te weten of iemand een afgesloten
kransslagader heeft of niet. Dat komt hij in eerste instantie te weten door de informatie van
het hartfilmpje, het ECG. Bij het vermoeden van een hartinfarct wordt zo snel mogelijk
een ECG gemaakt, vaak al in de ambulance. Een ECG geeft ook belangrijke informatie over de
locatie van het infarct. Details op het ECG wijzen bijvoorbeeld in de richting van de voorwand
of de achterwand van het hart.
Als de lijn op het ECG op een bepaalde manier afwijkt, weet de dokter het zeker. Deze afwijking
op het ECG is een verhoging (elevatie) van het lijnsegment tussen punt S en punt T. Vandaar
dat dokters in het ziekenhuis graag spreken van een STEMI, een vakterm die is samengesteld
uit de gehusselde beginletters van een Infarct van het Myocard (hartspier) met
ST-Elevatie. Heeft iemand de symptomen van een hartinfarct maar zonder verhoging van het
ST-segment, dan heet dat een non-STEMI. Bij een non-STEMI is de bloedtoevoer naar de hartspier
eveneens verminderd, maar zonder dat dat zichtbaar is als een verhoging van het ST-segment
op het ECG.
De diagnose STEMI of non-STEMI kan worden bevestigd door een bloedonderzoek. Bij
een hartinfarct sterven er spiercellen af waardoor bepaalde stoffen in het bloed komen, de
cardiale merkers. In het laboratorium zijn deze stoffen in het bloed aantoonbaar. Het bloedonderzoek
wordt regelmatig herhaald, want aan de hand van de concentratie van de cardiale
merkers kun je uitspraken doen over de ernst van het infarct en het verloop van het herstel.
Iemand die met een STEMI binnenkomt wordt tegenwoordig in de meeste ziekenhuizen zo
snel mogelijk doorgestuurd naar de katheterisatiekamer om te worden gedotterd.
Meestal wordt de uitslag van het bloedonderzoek niet eens afgewacht.
Ook iemand met een non-STEMI krijgt nadere onderzoeken, zoals een echo van het hart of een nucleaire scan. De behandeling wordt dan precies op het ziektebeeld afgestemd.
Vroeger medicijnen en rust, nu dotteren en revalidatie
De behandeling van een hartinfarct is in een generatie totaal veranderd. In de vorige eeuw was
de behandeling gericht op rust, zodat het litteken op de plaats van het infarct de tijd kreeg om
sterk te worden. De littekenvorming duurt ongeveer zes weken en al die tijd moest de zieke
in een ziekenhuisbed aansterken. Om het risico op een nieuw infarct te beperken, kreeg hij
stollingwerende medicijnen.
Tegenwoordig is de behandeling gericht op een snelle opening van de afgesloten kransslagader
door te dotteren en vervolgens op revalidatie. Je wordt gestimuleerd om
zo snel mogelijk uit bed te stappen en in beweging te komen. In veel ziekenhuizen zijn speciale
revalidatiecentra waar oefeningen worden aangeboden om de hartspier sterker te maken.
De behandeling van een hartinfarct bestaat ook nu nog uit medicijnen, zoals stollingwerende
medicijnen, cholesterolverlagers en bloeddrukverlagers. De volgorde van
medicijnen en dotteren en de dosis van de medicijnen is onderwerp van klinische trials
over de hele wereld. Weinig medische behandelingen zijn zo uitgebreid getest als de
behandeling van een hartinfarct.